Tuberculoza pulmonară pe radiografia toracică

Tuberculoza pulmonară este o afecțiune infecțioasă cronică determinată de Mycobacterium tuberculosis, caracterizată prin formarea granulomului tuberculos în țesuturile infectate. Extrem de rar tuberculoza poate avea ca agent etiologic Mycobacterium bovis.

Calea de contaminare este aeriană în peste 95% din cazuri, foarte rar putând fi și digestivă.

Examenul radiologic are limite care îl fac să reprezinte doar un element în cadrul bateriei semnelor clinice şi de laborator necesare diagnosticului de certitudine al tuberculozei pulmonare. Radiografia toracică are ca scop diagnosticul prezumptiv și urmărirea evoluției sub tratament.

 

Anatomie patologică:

• leziuni exsudative: apar la nivel pulmonar (alveolită) și la nivelul seroaselor (pleurezie, pericardită), se cazeifică, elimină cazeumul și formează caverne tuberculoase;
• leziuni productive: granulomul tuberculos, care involuează și lasă ca sechele noduli și benzi fibroase;
• necroza cazeoasă: leziune paucibacilară care evoluează spre lichefiere, încapsulare, deshidratare, calcificare și remaniere fibroasă;
• procese reparatorii: fibroză retractilă.

Clasificare:

Evoluţia tuberculozei se face în mai multe stadii.

Conform Ranke:

• I. TBC primar;
• II. TBC de diseminare;
• III. TBC secundar.

Conform Ivanova:

• I. TBC primar + TBC de diseminare;
• II. TBC secundar;
• III. reinfecţia tuberculosă.

Tuberculoza primară (primoinfecția tuberculoasă) apare la copii, adolescenți sau adulți tineri. Tuberculoza secundară sau ftizia apare la adulți prin reactivarea unui focar tuberculos vechi.

A. Tuberculoza pulmonară primară:

I. Primoinfecția ocultă (tuberculoza primară nemanifestă) este asimptomatică și fără imagine radiologică.

II. Complexul primar (primoinfecția manifestă benignă):

• Focarul pulmonar constituit după pătrunderea bacilului Koch pe cale aeriană într-un organism indemn de infecţie tuberculoasă reprezintă şancrul de inoculare sau afectul primar tuberculos.
• El este un focar pneumonic limitat, situat mai ales la bazele lobilor, unde ventilaţia este mai vie, iar perfuzia mai abundentă.
• În ţările cu endemie TBC ridicată sau medie, afectul primar TBC apare în special în prima copilărie, atunci când copilul nu a fost vaccinat sau când vaccinul nu a fost de bună calitate şi deci nu a oferit protecţie.
• Afectul primar TBC poate apărea şi la o vârstă mai avansată, în special la tinerii de vârsta armatei, care nu au fost infectaţi anterior şi când aceştia vin în contact cu surse virulente de infecţie.
• Imediat după apariţia afectului primar se constituie şi leziunile satelite ale acestuia, limfangita şi adenopatia TBC, elemente ce relizează în ansamblul lor „complexul primar”, complex lezional specific primoinfecţiei TBC, la un individ lipsit de reacţie specifică la bacil şi mai ales la toxina tuberculoasă (alergie).
• Elementele complexului primar sunt vizualizate în totalitate doar într-o treime din cazuri. Cel mai frecvent element vizibil este adenopatia, apoi șancrul de inoculare și cel mai rar, limfangita.

Examenul radiologic nu poate prevedea de la început modul de evoluţie a complexului, el putând fi de la început foarte zgomotos clinic şi după scurt timp să se resoarbă complet, fără a lăsa vreo urmă, după cum poate lua o alură gravă de la început până la sfârşit sau să prezinte un aspect clinico-radiologic benign până într-un moment când, datorită unei cauze oarecare, aspectul şi evoluţia să devină dramatică.

a. Afectul primar (șancru de inoculare):
Focarul de alveolită exudativă este situat în special la baza lobilor inferiori (în segmentele cele mai bine ventilate), de dimensiuni extrem de variate, de la 1cm sau chiar mai puţin, până la dimensiunile unui segment sau chiar peste.

Afectul devine bine vizibil însă, dacă nu s-a resorbit sau a rămas foarte mic, după ce s-a fibrozat, sau mai bine, după ce s-a calcificat, persistând ca atare de multe ori toată viaţa. În marea majoritate a cazurilor afectul primar este unic, de formă rotund-ovalară sau neregulat poligonală, cu dimensiuni de la câțiva milimetri la 3 cm. Ca orice leziune exudativă, afectul are intensitate mică, subcostală. Intensitatea opacităţii creşte însă odată cu transformarea lui fibroasă. Conturul afectului este şters, imprecis, aşa cum apare la majoritatea focarelor exudative, structura este omogenă, cu excepţia descreşterii intensităţii spre periferie; ea începe să devină neomogenă şi când focarul se fibrozează şi mai ales se calcifică.

Evoluţia în timp a afectului primar TBC este aceea a oricărei leziuni exudative:

• poate să se resoarbă cu restitutio ad integrum, deci fără urme radiologice;
• se poate cazeifica şi să se fibrozeze, lăsând un câmp de induraţie fibroasă pe locul afectului sau, când devine foarte mic, să dispară printre formaţiunile anatomice învecinate;
• uneori, în jurul procesului specific se produce un proces inflamator nespecific (epituberculoză) care măreşte dimensiunile afectului primar.
• se poate încapsula după cazeificare, transformându-se într-un tuberculom;
• se poate ulcera, transformându-se într-o cavernă primară.

b. Limfangita TBC:
Al doilea element al complexului primar este reprezentat de un proces de angeită şi periangeită specifică, vasele limfatice reprezintă vectorul procesului infecţios de la afect la ganglionii sateliţi.
Radiologic:

• Se prezintă sub formă de benzi opace (opacități liniare sinuoase) cu contur la început şters, cu direcţie hilipetă, de intensitate mică, cu noduli miliari în „şirag de perle” înşiraţi de-a lungul lor, localizate între șancrul de inoculare și adenopatii.
• După un oarecare timp, procesul se resoarbe sau se fibrozează, intensitatea benzilor creşte, iar conturul devine net.
• Imaginea radiologică a limfangitei poate persista timp îndelungat, de cele mai multe ori însă benzile se pierd între imaginile vaselor pulmonare din regiune.

c. Adenopatia satelită:
Este al treilea element al complexului primar şi elementul precumpănitor în evoluţia ulterioară a infecţiei TBC datorită evoluţiei ei lente. Ea este elementul responsabil al majorităţii complicaţiilor complexului primar malign.
Morfologic:
Adenopatia TBC este rezultatul unei hipertrofii ganglionare cu modificare extensivă a ţesutului limfatic ce evoluează spre cazeificare şi un proces proliferativ granulomatos specific cu tendinţă mai mică la cazeificare. Ganglionul sau grupul ganglionar afectat cuprinde teritoriile de drenaj limfatic ale leziunii pulmonare (în ordine ganglioni interbronșici, hilari, ai bifurcației traheei, paratraheali drepți).
Radiologic:
Adenopatia realizează o opacitate rotundă sau ovalară, omogenă, de dimensiuni variate, de la câţiva mm la câţiva cm, uni- sau bilaterală, de intensitatea opacităţii mediastinale (intensitate medie) şi contur net, policiclic în cazul interesării mai multor grupe ganglionare.
În cazul unei evoluţii benigne, imaginea radiologică a adenopatiei descreşte încet, până la dispariţie sau păstrează imagini remanente fibroase sau calcare (uniforme), care se pot confunda cu imaginea vaselor din regiunea hilară prinse axial în conul de raze.
Radiologic, ganglionii apar ca opacităţi neomogene, muriforme, de intensitate supracostală, bine conturate.

Când cele trei elemente ale complexului primar sunt vizibile pe imaginea radiologică, iau aspectul caracteristic bipolar „în halteră”. Uneori însă situaţia elementelor în conul de raze sau înglobarea lor într-o masă de congestie perifocală integrează elementele într-o singură opacitate realizând un aspect unipolar.

III. Complexul primar progresiv:

Denumit şi complex primar complicat, malign, se instalează ca şi cel simplu, dar evoluţia sa nu este spre vindecare ci generează complicaţii care pot fi foarte grave sau pot lăsa sechele morfologice sau amputaţii funcţionale importante. Complicaţiile complexului primar progresiv pot fi: localizate şi diseminate. Complicaţiile localizate: pot interesa bronhia, pleura sau parenchimul pulmonar.

1. Complicaţii bronşice:
Fistula adenobronşică reprezintă o complicaţie pornită de la ganglionul cazeificat şi fistulizat, dar manifestările majore sunt la nivelul bronhiei.
În evoluţia adenopatiei se produce destul de frecvent un proces de cazeificare, care, ca orice proces necrotic, poate să se fibrozeze, să se încapsuleze sau să se lichefieze şi să evacueze. Evacuarea cazeumului lichefiat se produce pe o fistulă a unei bronhii din vecinătate.
Radiologic:
În momentul constituirii fistulei, imaginea adenopatiei se modifică, conturul masei ganglionare se şterge, devine difuz, iar dimensiunile scad într-un ritm destul de accelerat (proporţional cu cantitatea de cazeum ce se evacuează din ganglion), având în centru o imagine hipertransparentă înconjurată de un inel radioopac gros în jur.

2. Complicaţii pleurale:
Manifestate, în special, prin revărsate lichidiene în marea cavitate (pleurezie sero-fibrinoasă) sau interlobar, de data aceasta purulente, cu bacil KOCH+ şi evoluţie foarte înceată şi capricioasă.
Radiologic: imaginea nu are nimic specific, în afara dinamicii în timp. Poate fi unica imagine radiologică vizibilă în cazul primoinfecției.

3. Complicaţii pulmonare: condensările pulmonare pot fi mecanice reflexe sau inflamatorii.
Condensările mecanice reflexe sunt reprezentate de atelectazii despre care s-a vorbit anterior.

Condensările inflamatorii pot fi cazeificante şi necazeificante:

• condensările inflamatorii necazeificante (benigne) sunt reprezentate de: lobite, segmentite, congestii perifocale, corticopleurite, periscizurite. Toate aceste forme recunosc un substrat exudativ de cauză alergică, apar rapid, evoluează fără un tablou clinic evident sau frust şi necaracteristic.
• condensările inflamatorii cazeificante (maligne) sunt reprezentate în special prin pneumonia cazeoasă, complicaţie a complexului primar la orice vârstă, dar mai ales în prima copilărie. Pe radiografia toracică se vizualizează sub forma unei opacități pneumonice care apare prin extensia șancrului la un segment sau chiar lob.

Caverna primară se poate localiza la nivelul afectului primar sau a adenopatiei. La nivelul șancrului de inoculare se produce necroza cazeoasă, iar după evacuarea cazeumului apare o imagine hipertransparentă, cu perete subțire.

Diagnosticul diferențial al tuberculozei primare include:

• adenopatiile din limfoame, sarcoidoză, boli cu afectare sistemică, tumori mediastinale, patologie timică;
• pneumonii bacteriene sau bronho-pneumonii-nu au adenopatii asociate;
• miliara carcinomatoasă: dimensiunile nodulilor sunt variabile, mai mari de 3 mm, fiind mai numeroși și cu dimensiuni mai mari spre baze.

B. Tuberculoza de diseminare:

Reprezintă modul cel mai adesea întâlnit în procesul de progresiune al TBC, important atât pentru evoluţia ulterioară a bolii, cât şi pentru gravitatea sechelelor morfologice sau funcţionale. Căile de diseminare sunt: bronhice, limfatice şi hematogene.

a) Diseminările bronhogene:

• Reprezintă una din formele cele mai obişnuite de diseminare a TBC, atât în stadiul primar, cât şi în cel secundar, atunci când un focar cazeos lichefiat a fost vehiculat pe o bronhie.
• La copil, această diseminare se produce în special după instalarea fistulei adenobronhice, materialul infectat fiind vehiculat prin tuse spre bronhiile distale. Pot exista și caverne ganglionare care apar prin cazeificare și evacuarea cazeumului la nivelul adenopatiei, cu fistulă ganglio-bronșică și diseminare pe cale bronhogenă a cazeumului, pe radiografia toracică apărând ca o hipertransparență localizată hilar, cu perete gros și contur intern anfractuos.
• După importanţa masei vehiculate pot să se producă focare de diseminare puţin importante ca număr şi volum (noduli Simon Abricosov), după cum pot apărea focare multiple care să intereseze ambele câmpuri pulmonare (bronhopneumonie).

Bronhopneumonia TBC:
Este cea mai gravă formă de diseminare bronhogenă, dar şi cea mai rar întâlnită, mai ales după apariţia tuberculostaticelor.
Această formă, ca şi pneumonia cazeoasă, îşi datorează gravitatea scăderii posibilităţii de apărare a organismului, fiind întâlnită mai ales la copilul mic. Aspect radioimagistic: opacităţi nodulare mici şi mijlocii difuz conturate, localizate de obicei în ambele câmpuri pulmonare, mai frecvent în cele două treimi superioare. Uneori, ele pot fi localizate într-un lob sau segment pulmonar (bronhopneumonie pseudolobară, reprezentând o formă localizată într-un teritoriu restrâns, corespunzător bronhiei la nivelul căreia a apărut fistula). Opacităţile au tendinţa la confluare şi la escavare. Evoluţia leziunilor este mai lentă decât în bronhopneumoniile nespecifice.

b) Diseminările hematogene

Sunt caracterizate prin apariţia unor opacităţi, de obicei, micronodulare, de dimensiuni relativ egale, diseminate uniform/simetric în ambele câmpuri pulmonare, de la vârf până la baze (miliara tuberculoasă). În primoinfecția tuberculoasă se pot produce diseminări hematogene apicale discrete (miliare atipice). Din aceste leziuni, prin reactivarea bacililor Koch apare infiltratul tuberculos precoce (debutul tuberculozei secundare):

• noduli Simon: focare mici de alveolită fără simptome sau imagine radiologică, ce sunt evidente doar în stadiul de sechele sub formă de noduli punctiformi de intensitate calcară, supraclavicular uni sau bilateral;
• focarele Malmross-Hedvall: noduli de intensitate mică supra și retroclavicular;
• nodulii Aschoff-Puhl: supra și subclavicular, au dimensiuni mai mari decât nodulii Simon, cicatrizează calcar.

C. Tuberculoza secundară sau ftizia:

Reprezintă forma caracteristică vârstei adultului, înregistrând frecvenţa maximă la tineri şi maturi în teritoriile cu incidenţă maximă şi afectează preponderent populaţia vârstnică în ţările cu risc foarte mic de infecţie.

În tuberculoza secundară se încadrează toate formele de tuberculoză care survin, de obicei, tardiv (uneori şi în continuitate), după vindecarea complexului primar, prin reactivarea pe loc sau la distanţă, prin mecanisme variate, a unuia sau mai multor focare latente postprimare. Aceste forme de tuberculoză au o evoluţie cronică, în pusee, cu extindere bronhogenă, cu formare de leziuni cazeos-cavitare, cu eliminare de BK, cu tendinţă de vindecare prin fibrozare (nu prin calcifiere ca în tuberculoza primară).

Examenul radiologic pune în evidenţă etapele de debut care pot elucida modul de instalare a tuberculozei secundare. Ftizia se produce prin următoarele mecanisme, care în ordinea importanţei şi frecvenţei sunt:

• 1. Ftiziogeneza apicală: Ftizia începe sub forma reactivării leziunilor nodulare apicale (noduli Simon), consecinţa la rândul lor a unor diseminări discrete, hematogene post-primare (pornite de la elementele complexului primar).
• 2. Mecanismul ganglio-bronhogen, în care consecutiv perforaţiei se produce aspirarea conţinutului cazeos în segmentul pulmonar respectiv.
• 3. În situaţii foarte rare, ftizia poate avea originea dintr-o tuberculoză bronşică primitivă, din nodulii miliari ai unei granulii vindecate.

Formele clinice de ftizie corespund, de fapt, etapelor succesive prin care trec leziunile tuberculoase:

a. Tuberculoza în focare nodulare apicale:

Radiologic, se observă opacităţi nodulare mici, de intensitate costală-subcostală, cu contur fluu, cu zone de confluare, uneori, chiar cu discrete zone transparente în interior, (corespunzătoare unor microulceraţii), situate apical, leziuni cu dinamică radiologică, fie în sensul unei extinderi, fie al diminuării lor (în special sub tratament). Adesea, investigaţia radiologică necesită efectuarea de tomografii ale vârfurilor în poziţii multiple.

Clinic, această formă este aproape complet asimptomatică, sau cu semne discrete de activitate.

Baciloscopia este pozitivă numai la culturi repetate.

b. Tuberculoza infiltrativă:

Cuprinde diversele tipuri de infiltrate precoce inclusiv infiltratele formate in situ, pe fondul leziunilor nodulare apicale deja amintite.

• Infiltratul rotund subclavicular Assman poate constitui, în unele cazuri, leziunea de debut a TBC secundare, reprezentat de un focar exudativ, situat de preferinţă în segmentul dorsal, retro- sau subclavicular.

Radiologic, se manifestă sub formă de opacitate rotundă, de 1-3 cm diametru (uneori se găsesc 2 sau 3 infiltrate simultan, a căror dinamică poate diferi total una de alta), cu caracterele leziunilor exudative – intensitate mică (subcostală), contur şters, imprecis, omogenă. Dinamica radiologică a acestei formaţiuni este foarte vie, putându-se resorbi sau excava în 2-3 săptămâni astfel că urmărirea radiologică trebuie să se facă în etape scurte.

Resorbţia se produce în majoritatea cazurilor de la periferie spre centru, cu reducerea diametrului. Când evoluţia este favorabilă, resorbţia realizează un discret câmp de induraţie fibroasă care se poate confunda cu desenul pulmonar din regiune sau merge până la restitutio ad integrum.
Sunt cazuri când focarul exudativ se cazeifică, se încapsulează şi se transformă în tuberculom; în multe cazuri se lichefiază realizând o cavernă.

Diagnosticul diferenţial radiologic este foarte dificil, putând fi elucidat doar prin dinamica în timp a imaginii sub tuberculostatice, sau prin examenul histologic după toracotomie exploratorie. Trebuie luate în considerare: carcinomul primitiv nodular rotund periferic, metastazele hematogene unice se manifestă tot ca opacităţi rotunde solitare, tot în grupa neoplasmelor care dau opacităţi rotunde solitare se include şi sarcomul primitiv, asemănător ca aspect radiologic cu carcinomul periferic, dar cu o dinamică mai vie, şi localizarea pulmonară a mielomului multiplu (plasmocitomul), tuberculomul, considerat de mulţi autori ca imaginea tipică pentru opacitate rotundă solitară, infiltratul (rotund) fugace Löffler, granulomul de corp străin inhalat, chistul hidatic.

• Infiltratul nebulos periferic Rädeker: apare mai frecvent decât forma precedentă. Este reprezentat de un proces întins de alveolită exudativă intricată cu leziuni de proliferare, mase de colagen şi fibroză, fapt ce dă procesului un aspect neomogen proteiform.

Radiologic, imaginea corespunde substratului morfologic descris, în sensul că opacitatea este întinsă, poate interesa o mare parte dintr-un segment, de regulă segmentul dorsal sau apical inferior, uneori afectează parţial ambele segmente, localizat predominant în manta, intensitatea opacităţii este predominant subcostală, uneori greu de sesizat, iar structura neomogenă prin prezenţa de opacităţi mai intense corespunzătoare focarelor proliferative şi fibroase (aspect nebulos). De multe ori, apar în masa opacităţii imagini de hipertransparenţă, corespondent al ulceraţiilor şi al bulelor rezultate prin procese de ventil expirator.
Diagnostic diferenţial: pneumoniile acute, pneumonia Friendländer, congestia perifocală tuberculoasă (epituberculoza), chistul hidatic, neoplasmul pulmonar, limfogranulomatoza malignă Hodgkin, tumorile benigne, infarctul pulmonar, pneumonia francă lobară.

• Infiltratul pneumonic segmentar:

Se prezintă ca o opacifitate omogenă cu localizare strict segmentară, cu delimitare netă pe scizură şi structură neomogenă.

• Infiltratul rotund Fleischner: opacitate rotundă de intensitate mică, cu contur net.

Evoluţia. Infiltratul precoce, deşi nu reprezintă chiar prima manifestare anatomo-radiologică a ftiziei, trebuie considerat ca o fază critică, deoarece evoluţia se poate face în sensuri diferite în funcţie de reactivitatea organismului şi de tratamentul aplicat.
În cazul unui tratament precoce, eficace, leziunile infiltrative se resorb în întregime, cu restitutio ad integrum.
În majoritatea cazurilor se resorb numai parţial, transformându-se în leziuni fibro-nodulare mai discrete sau mai evidente, sau într-o zonă de induraţie fibroasă cu caracter sechelar.
În alte cazuri, infiltratele de orice tip, mai ales în situaţia unor tratamente ineficiente, pot duce la formarea unor zone de cazeum care se încapsulează, dau naştere la tuberculoame sau cazeoame.

În situaţia unei evoluţii nefavorabile, infiltratele vor progresa spre cavernizare; concomitent cu excavarea se produce şi însămânţarea bronşică la distanţă homolateral, sau, foarte frecvent, controlateral, cu formarea de noi focare infiltrative.

c. Tuberculoza fibro-cazeoasă cavitară:

Reprezintă o etapă mai avansată, când TBC infiltrativă a ajuns în faza de cazeificare şi lichefiere devenind forma obişnuită (comună) a tuberculozei adultului. Apare la săptămâni sau luni de la instalarea infiltratului precoce, prin eliminarea cazeumului. Elementul cardinal al acestei forme este caverna, care este asociată cu alte tipuri de leziuni: infiltrate, stenoze bronşice, zone de atelectazie, emfizem, bronşiectazii, modificări pleurale. Cavernele pot fi unice, multiple, uni- sau bilaterale și aspectul radiografic este al unei hipertransparențe cu axul mare orizontal, înconjurată de un perete opac cu grosime variabilă (în funcție de vechimea leziunii), contur regulat și posibil nivel lichidian.

Expresia radiologică a diverselor stadii evolutive ale unei caverne cuprinde:

• Caverne recente (gradul I) caracterizate prin zone transparente neregulate, în cuprinsul unor opacităţi rău delimitate.
• Caverne elastice (gradul II) cu aspect de inel opac cu grosime egală (1-2 mm) cu contur regulat, ce delimitează o arie transparentă în interior; ele corespund stadiului de eliminare cvasicompletă a substanţei cazeoase şi de configurare a unui perete conjunctiv delimitat de lumenul cavitar care a luat naştere în acest fel; prezintă frecvent şi bronhie de drenaj.
• Caverne fibroase (gradul III) al căror inel opac apare mai gros (3-4 mm), mai dens, cu o arie transparentă mai voluminoasă în interior, uneori cu nivel orizontal.

Dispoziţia cavernelor tuberculoase este preferenţială în lobii superiori, dar se pot dezvolta şi vârful lobilor inferiori, lobul mediu sau chiar în piramidele bazale. Nu se asociază cu adenopatii, spre deosebire de caverna primară. Dimensiunea este variată, de la 1 cm până la caverne gigante, care ocupă un întreg lob (evidări lobare).

Evoluția cavernei:

• sub tratament tuberculostatic este spre vindecare, rămânând o cicatrice fibroasă stelată;
• infestare cu Aspergillus și formarea unui aspergilom;
• fără tratament: apar însămânțări în parenchimul din jur.

Diagnostic diferenţial: abcesul pulmonar (imagine hidro-aerică cu nivel orizontal de lichid, cu axul mare vertical), tumorile pulmonare benigne, chisturile aeriene (imagine hipertransparentă cu perete foarte subțire și regulat), în special cele solitare, dilataţiile bronşice, în special forma „pseudo-chistică” sau chisturile bronşice, chistul hidatic evacuat/după vomică (imagine hidro-aerică cu nivel ondulant), micozele pulmonare cavitare, infiltratele fugace ulcerate, silicoza pseudotumorală cavitară/neoplasmul pulmonar excavat (imagini hipertransparente cu perete foarte gros, contur neregulat intern și extern), emfizemul bulos (bula de emfizem).

d. Tuberculozele fibroase:

Sunt forme caracterizate prin predominanţa elementelor fibroase, ireversibile, printr-o evoluţie lentă şi relativ benignă, dezvoltate în absenţa manifestărilor hiperergice. Nu sunt simple leziuni sechelare, ci au potențial evolutiv. Datorită unei reactivități particulare a organismului, leziunile exsudative nu evoluează spre cazeificare, ci se transformă fibros. Pot fi primitive și secundare (cicatriceale).
Cele primitive sunt reprezentate de tuberculoza fibroasă pură (sistematizată) ce constă în apariția de trabecule opace sistematizate la nivelul interstițiului peribronho-vascular și perilobular, fără distorsionarea desenului pulmonar.

Se descriu mai multe forme ale fibrozei pleuro-pulmonare posttuberculoase:

• Scleroza nodulară apicală apărută prin transformarea fibroconjunctivă a leziunilor ftizice nodulare, infiltrative sau chiar cavitare. Se observă noduli fibro-calcari (Simon, Aschoff-Puhl), scleroze pulmonare apicale (noduli și trabecule fibroase apicale), fibroza densă a vârfului (opacitate triunghiulară de intensitate mare, neomogenă, retractilă; lobul este micșorat, traheea, scizura, hilul, sunt deplasate spre opacitate).
• Sclerozele difuze, sistematizate, manifestate printr-o fibroză perivasculară şi peri-lobulară limitate la un teritoriu lobar sau extinse la unul sau ambii plămâni.
• Fibrozele dense „mutilante” – se produc prin transformarea fibroasă secundară a unor leziuni fibrocazeoase localizate într-un segment, un lob sau chiar un întreg plămân. Procesul expansiv fibros alterează arhitectura parenchimatoasă, vasele, motiv pentru care acestor fibroze li s-a conferit denumirea de fibrotorax. Aspectul radiografic este de opacitate de intensitate mare, neomogenă (conține benzi și noduli fibroși, bronșiectazii, caverne, îngroșare pleurală), retractilă.
• Fibrozele pleurale constituie consecinţele progresiunii unui proces de organizare conjunctivă pleurală înspre parenchimul pulmonar.

Diagnosticul diferenţial al TBC de tip fibros difuz sau dens:
Sclerozele tuberculoase difuze trebuie diferenţiate de pneumopatiile interstiţiale difuze nespecifice: sarcoidoza pulmonară, mucoviscidoza, fibroza interstiţială difuză, alveolitele alergice, silicoza şi celelalte pneumoconioze, colagenozele.
Fibrotoraxul trebuie diferenţiat de afecţiunile care pot realiza „sindromul hemitoracelui opac” cum sunt: atelectazia pulmonară, pleureziile masive, pahipleuritele masive, plămânul distrus.

e. Tuberculoza fibro-cazeoasă extensivă:

Apare prin diseminarea leziunilor precoce apicale pe cale bronhogenă, cu apariția de noi focare de alveolită ce evoluează spre ulcerație sau fibroză.
Există opacități de toate tipurile, leziuni cavitare și fibroase în diferite stadii de evoluție: infiltrate, caverne, țesut cicatriceal fibros, emfizem, dilatații bronșice, simfize, îngroșări pleurale, pneumotorax.
Evoluții acute ale tuberculozei secundare:

Leziunile au același aspect ca cele din tuberculoza primară, dar nu se asociază cu adenopatii:

• miliara: prin diseminare hematogenă;
• bronho-pneumonia: prin diseminare bronhogenă;
• pneumonia cazeoasă.

Pleurezia în pleură liberă sau pleureziile închistate apar frecvent în tuberculoza pulmonară lăsând drept sechele îngroșări pleurale (pahipleurită) frecvent cu depuneri calcare.

Tuberculomul:
Reprezintă o masă cazeoasă cu înveliș fibros care apare prin încapsularea unui infiltrat precoce sau blocarea cavernei prin obstrucția bronșiei de dren.

Punctul de formare poate să fie orice focar cazeos activ sau regresiv (indiferent de mecanismul de apariţie, limfohematogen sau bronhogen).
Radiologic: opacitate rotund-ovalară, relativ omogenă, de intensitate mare (costală/ supracostală), cu contur net, regulat, cu diametrul de 2-4 cm, localizată în lobul superior apico-dorsal, conţinând calcificări în interior. Când devine activ, conturul se estompează şi apar zone de transparenţă în interior.

Evoluţia lor este spre vindecare: 50% rămân staţionare, 25% sunt regresive, dar fără resorbţie completă şi 25% mai ales cele cu diametrul >5 cm se vor reactiva. Uneori în evoluția tuberculomului este întâlnit și fenomenul de excavare, cu apariția unei caverne cu pereți anfractuoși și diseminări în jur.

Plămânul operat post-tuberculoză:
Înaintea erei tuberculostaticelor, una dintre metodele de tratament era colapsoterapia care asigura vindecarea procesului inflamator parenchimatos specific prin asigurarea unui repaus funcţional.

Acesta se putea realiza prin:

• Pneumotorax terapeutic: Acesta fiind realizabil în condiţiile în care nu există simfize pleurale. Operaţia Iacobeus permitea instituirea acestuia în cazul unor simfize pleurale puţin extinse.
• Extrapleural cu bile de celuloid sau ulei steril (oleotorax): În situaţia existenţei unor aderenţe pleurale extinse, frecvente în TBC, pneumotoraxul nu mai este posibil astfel se poate aborda spaţiul extrapleural introducându-se diferite elemente ca bile de celuloid, ulei steril.
• Toracoplastia constă în rezecţia primelor coaste cu introducerea părţilor moi în torace, realizând în acest fel compresia parenchimului adiacent.