Evaluarea gazelor sangvine şi oximetria - efectuare și interpretare

Măsurarea schimbului gazos:

Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLCO) este o măsură a abilității gazelor de a trece din alveole spre hematii prin epiteliul alveolar și endoteliul capilar. DLCO nu depinde numai de suprafața și de grosimea barierei alveolo-capilare, ci și de volumul de sânge aflat în capilarele pulmonare. Valorile mai sunt afectate și de distribuția aerului alveolar și de ventilație. DLCO este măsurat prin dozarea monoxidului de carbon (CO) din aerul eliminat la sfârșitul expirației, după ce pacientul a inspirat o cantitate mică de CO, și-a ținut respirația și apoi a expirat. Valorile pe care le obținem pentru DLCO trebuie ajustate în funcție de volumul alveolar (estimat prin metoda diluției heliului) și hematocritul (Ht) pacientului. Valorile DLCO sunt exprimate în valoare absolută, în mL/min/mmHg, și în procente din valorile prezise.

Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLCO) este scăzut în cazul afectării primare a vascularizației pulmonare (boală vasculară pulmonară), cum este în hipertensiunea pulmonară primitivă sau trombembolismul pulmonar. Atunci când plămânul este afectat difuz, cum se întâmplă în emfizem și fibroză pulmonară, scade DLCO, dar și ventilația alveolară (VA). DLCO este scăzut în bolile pulmonare interstițiale, precum pneumonia interstițială, pneumonita de hipersensibilitate, sarcoidoza, boli induse de medicamente (amiodaronă, bleomicină), colagenoze (sclerodermie) și boli ocupaționale. O reducere a DLCO este prezentă și în rezecțiile pulmonare, deoarece volumul total pulmonar este mai mic, dar valorile ajustate în raport cu VA sunt normale sau chiar mai mari (în plămânul restant se recrutează o suprafață vasculară adițională crescută). Anemia este frecvent însoțită de valori mai mici ale DLCO, dar acestea se normalizează atunci când se face corecția în funcție de nivelul hemoglobinei. Afectarea cordului stâng se asociază cu un DLCO scăzut (boală de valvă mitrală, insuficiență cardiacă sistolică/diastolică).

Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLCO) decât prezis în cazul insuficienței cardiace. Se presupune că acest fenomen apare datorită recrutării de teritorii vasculare suplimentare ca urmare a presiunii arteriale și venoase pulmonare crescute. DLCO mai este crescut în policitemie, prin creșterea hematocritului și a recrutării vasculare apărute ca urmare a presiunii pulmonare crescute prin creșterea vâscozității. De asemenea, DLCO este crescut în hemoragiile alveolare (din vasculitele pulmonare), deoarece CO se leagă și de hematiile din spațiul alveolar. Și astmul bronșic se asociază cu o creștere a DLCO, posibil prin recrutare vasculară, dar mecanismul real rămâne încă necunoscut. DLCO este crescut la fumători (în absența emfizemului) și la gravide (în absența anemiei).

DLCO nu are contraindicații sau efecte adverse. Indicații pentru realizarea acestui test sunt:

• diferențierea emfizemului de bronșita obstructivă și de astmul cronic (în cadrul evaluării bolii pulmonare obstructive cronice);
• diagnosticul diferențial al restricției volumului pulmonar;
• detectarea bolii vasculare pulmonare;
• evaluarea pacientului cu dispnee;
• evaluarea gradului de dizabilitate în bolile pulmonare interstițiale și în BPOC;
• urmărirea bolii pulmonare interstițiale.

Dozarea (măsurarea) oxigenului în sânge (oximetria) se poate realiza cu ajutorul pulsoximetrului sau prin gazometrie.

Pulsoximetria permite măsurarea continuă a fracției saturației în oxigen a hemoglobinei. Pulsoximetrul măsoară absorbția de către hemoglobină a anumitor lungimi de undă a luminii transmise la nivelul unui deget de la mână, de la picior sau al urechii printr-o sondă neinvazivă. Lumina este emisă de o diodă (LED) poziționată pe un clește de deget sau pe o bandă adezivă. Pulsoximetria cutanată estimează saturația oxigenului în sângele capilar. Există avantajul că nu mai sunt necesare puncții arteriale repetate sau cateter arterial implantat pentru monitorizarea continuă a gazelor din sângele arterial. De asemenea, valorile estimate sunt foarte corecte, existând o abatere de doar 5% față de saturația oxigenului măsurată în sângele arterial. Exactitatea rezultatelor poate fi afectată la pacienți cu pielea hiperpigmentată, la cei cu unghii lăcuite, la cei cu hipotensiune sau aritmii, prin diminuarea (amortizarea) amplitudinii semnalului. Valorile SpO2 înregistrate de pulsoximetru sunt afectate și de modificări ale fluxului sangvin periferic, de mișcarea extremității pacientului în timpul examinării sau de o valoare scăzută a hemoglobinei (în anemie). Pulsoximetria poate detecta doar oxihemoglobina, sau hemoglobina redusă. Carboxihemoglobina sau methemoglobina sunt considerate tot oxihemoglobină, inducând o falsă creștere a SpO2.

Dozarea gazelor arteriale:

Dozarea gazelor arteriale sau gazometria (DGA) este folosită pentru măsurarea exactă a PaO2, PaCO2 și a pH-ului sangvin. Aceste variabile împreună cu temperatura pacientului permit calcularea nivelului de bicarbonat -HCO3 (care poate fi măsurat direct din sângele venos) și a SaO2. Gazometria mai poate măsura exact și concentrația carboxihemoglobinei și a methemoglobinei, electroliții și parametrii de care depinde echilibrul acido-bazic. Analiza gazelor sangvine permite obiectivarea hipoxemiei, prin măsurarea PaCO2 apreciază forma de insuficiență respiratorie (tip I/II), evaluează severitatea hipoxemiei și a alterării pH-ului, poate identifica tulburări acido-bazice metabolice asociate.

Tehnica de realizare a gazometriei:

De cele mai multe ori se folosește artera radială. Deoarece în unele cazuri (rare) puncția arterei poate produce tromboză, alterând perfuzia țesuturilor situate distal, se efectuează mai întâi testul Allen pentru a evidenția existența unei circulații colaterale adecvate. Testul Allen presupune presarea concomitentă a arterelor ulnară și radială, până când mâna devine palidă. Se eliberează apoi artera ulnară, menținând presiunea pe artera radială. Recolorarea completă a mâinii într-un interval de 7 secunde sugerează un debit sangvin adecvat prin artera ulnară. După sterilizarea zonei, un ac de 22-25 atașat unei seringi heparinizate se introduce în artera radială imediat proximal de punctul de amplitudine maximă a pulsului și se avansează ușor distal până când se obține sânge pulsatil. Deseori presiunea sistolică a sângelui împinge înapoi pistonul seringii. După recoltarea a 3-5 mL de sânge, acul este retras rapid și se aplică o presiune fermă pe locul puncției pentru facilitarea hemostazei. Probele obținute se pot lucra la un analizor automat care oferă rezultatele în câteva minute sau se pun imediat în gheață pentru a reduce consumul de O2 și producția de CO2 de către leucocite și se trimit la laborator.

Oxigenarea:

Hipoxemia reprezintă o scădere a PO2 în sângele arterial. Hipoxia reprezintă o scădere a PO2 în țesuturi. Gazometria stabilește cu exactitate prezența hipoxemiei, care este în general definită ca o PaO2 suficient de scăzută pentru a reduce SaO2 sub 90% (adică PaO2<60 mmHg). Modificările hemoglobinei (exemplu: methemoglobina), temperaturile ridicate, pH-ul scăzut și nivelul crescut de 2, 3-difosfoglicerat reduc saturația în O2 a hemoglobinei în ciuda unei PaO2 adecvate.

Cauzele hipoxemiei se pot grupa în funcție de gradientul alveolo-arterial, notat (A-a) DO2, crescut sau normal. Acesta este definit ca diferența dintre tensiunea alveolară a O2 (PAO2) și PaO2. PAO2 se calculează astfel:

• PAO2 = [FIO2 x (Patm - PH2O)] - PaCO2/R

unde FIO2 este fracția O2 inspirat (exemplu: 0,21 în aerul din cameră/atmosferă), Patm este presiunea atmosferică (760 mmHg la nivelul mării), PH2O este presiunea parțială a vaporilor de apă (de obicei 47 mmHg), PaCO2 este presiunea parțială măsurată a CO2 arterial și R este coeficientul respirator, presupus a fi 0,8 la un pacient în repaus și cu o dietă normală.

La nivelul mării și respirând în aerul ambiant, (A-a) DO2 = 150 - PaCO2/0,8 - PaO2, unde (A-a) DO2 este în general <20, dar crește cu vârsta (datorită declinului funcției pulmonare legată de vârstă) și cu creșterea FIO2 (deoarece, deși Hb devine 100% saturată la o PaO2 de aproximativ 150 mmHg, oxigenul este solubil în plasmă, iar conținutul de O2 al plasmei crește odată cu creșterea FIO2). Estimările valorilor normale ale (A-a) DO2 ca fiind <[2,5 + (FIO2 x vârsta în ani) ] sau cel puțin mai mici decât valorile absolute ale FIO2 corectează aceste efecte.

Hipoxemia cu un gradient alveolo-arterial crescut este determinată de inegalitatea raporturilor ventilație-perfuzie (V/Q), șunt dreapta-stânga și alterarea capacității de difuzie. Hipoxemia cu (A-a) DO2 normal este cauzată de hipoventilație și presiuni parțiale scăzute ale O2 inspirat. Cu excepția hipoxemiei induse de șunt dreapta-stânga, toate celelalte forme răspund la administrarea de O2 suplimentar.

Inegalitatea raporturilor ventilație-perfuzie este una din cauzele cele mai frecvente ale hipoxemiei și contribuie la hipoxemia întâlnită în BPOC și în astm. În cazul plămânului normal, perfuzia unei regiuni este pe măsura ventilației din regiunea respectivă, datorită vasoconstricției arteriolare ce apare ca răspuns la hipoxia alveolară. La nivelul plămânului patologic apar dereglaje care conduc la perfuzia unor unități alveolare care primesc o ventilație incompletă (raportul V/Q fiind unul anormal). Ca rezultat, sângele venos sistemic trece prin capilarele pulmonare fără a atinge valorile normale ale PaO2. Administrarea de O2 suplimentar poate corecta hipoxia datorată inegalității ventilație-perfuzie prin creșterea PAO2, chiar dacă (A-a) DO2 rămâne ridicat.

Șuntul dreapta-stânga este un exemplu extrem de inegalitate ventilație-perfuzie. În cazul șuntului, sângele arterial pulmonar neoxigenat ajunge în inima stângă fără a fi trecut prin segmente pulmonare ventilate. Șuntul poate apărea la nivelul parenchimului pulmonar, la nivelul unei conexiuni anormale între circulația pulmonară arterială și venoasă sau la nivelul unei comunicări intracardiace (exemplu: foramen ovale patent). Alterarea capacității de difuziune apare doar rareori izolată, fiind frecvent acompaniată de inegalitatea semnificativă a raportului ventilație-perfuzie. Deoarece Hb este complet saturată în O2 după doar o fracțiune din timpul de contact al sângelui cu aerul alveolar, hipoxemia datorată alterării capacității de difuziune apare doar atunci când debitul cardiac este crescut (exemplu: în timpul efortului fizic), când presiunea atmosferică este scăzută (exemplu: la altitudini mari) sau când mai mult de jumătate din parenchimul pulmonar este distrus. Și în acest caz, (A-a) DO2 este crescut, dar PaO2 poate fi rapid ridicată prin creșterea FIO2.

Hipoventilația determină reducerea PAO2 și creșterea PaCO2, scăzând astfel PaO2. În cazurile de hipoventilație pură, (A-a) DO2 este normal. Cauzele de hipoventilație sunt: scăderea frecvenței sau a amplitudinii respiratorii (boli neuromusculare, obezitate severă, supradoză de droguri) sau o creștere a ventilației spațiului mort la pacienți ce au deja limitarea ventilației maxime (exemplu: o exacerbare a BPOC-ului sever). Hipoxemia secundară hipoventilației răspunde la administrarea de O2 suplimentar. FIO2 scăzut este o cauză neobișnuită de hipoxemie, ce apare mai ales la mare altitudine. Cu toate că FIO2 nu se modifică cu altitudinea, presiunea aerului înconjurător scade exponențial, astfel scăzând și FIO2. (A-a) DO2 rămâne în limite normale. Stimularea hipoxică a centrului respirator crește ventilația alveolară și scade nivelul PaCO2.

Dioxidul de carbon:

PCO2 este menținută în mod normal între 35 și 45 mmHg, valorile anormale fiind frecvent asociate cu o perturbare a ventilației și modificări ale echilibrului acido-bazic. Hipercapnia este definită ca o PCO2 peste 45 mmHg, cauzele acesteia fiind aceleași cu ale hipoventilației. Hipocapnia este definită ca o PCO2 sub 35 mmHg, fiind întotdeauna cauzată de hiperventilație, aceasta putând fi de cauză pulmonară (edem/embolie pulmonară), cardiacă (insuficiență cardiacă), metabolică (acidoză), medicamentoasă (aspirină, progesteron), neurologică (infecții, tumori, hemoragie, hipertensiune intracraniană) sau fiziologică (durere, sarcină). Hipocapnia se crede că ar induce în mod direct bronhoconstricția și ar scădea pragul ischemic miocardic și cerebral, posibil prin efectele sale asupra echilibrului acidobazic.

Carboxihemoglobinemia și methemoglobinemia:

Monoxidul de carbon (CO) are o afinitate față de Hb de 210 ori mai mare decât oxigenul și împiedică transportul acestuia. Nivelurile toxice din punct de vedere clinic ale carboxihemoglobinei sunt cel mai frecvent rezultatul expunerii la gaze de eșapament sau al intoxicației cu fum, cu toate că și fumătorii au niveluri detectabile. Pacienții intoxicați cu CO pot avea simptome nespecifice, cum ar fi stare de rău, cefalee și greață. Deoarece intoxicația este mai specifică pentru anotimpul rece (prin utilizarea sobelor), simptomele pot fi confundate cu cele de viroză sau gripă. COHb poate fi măsurată direct din sângele arterial. Tratamentul constă în administrarea de oxigen 100% care scurtează timpul de înjumătățire al carboxihemoglobinei. De asemenea, se poate folosi o cameră hiperbară.

Methemoglobina este hemoglobina în care fierul a fost oxidat de la stadiul feros (Fe 2+) la cel feric (Fe 3+). Aceasta nu transportă O2 și deplasează spre stânga curba de disociere a HbO2, reducând eliberarea O2 către țesuturi. Methemoglobinemia este cauzată de medicamente (dapsonă, anestezice locale, nitrați, sulfonamide) și rar de substanțe chimice (coloranți anilinici, derivați de benzen). Nivelul methemoglobinei poate fi măsurat direct prin co-oximetrie (constă în emiterea de lumină cu 4 lungimi de undă, putând detecta metHb, COHb, Hb și HbO2) sau poate fi estimat prin diferența dintre PaO2 măsurată și SaO2 măsurată direct. Semnul cel mai frecvent este cianoza asimptomatică. În cazuri severe, furnizarea O2 este foarte redusă și apar simptome de hipoxie tisulară (confuzie, angină, mialgii). Oprirea medicației și a expunerii la substanțe chimice este frecvent suficientă, rar fiind necesară administrarea de albastru de metilen (o substanță reducătoare) sau exsanguinotransfuzia.