Abcesul pulmonar pe radiografia toracică

Abcesul pulmonar este o leziune supurativă (cu necroză asociată) cavitară, circumscrisă a parenchimului pulmonar secundară unei infecții cu bacterii piogene (stafilococ, streptococ, pneumococ).

Date generale despre supurațiile pulmonare, categorie care include și abcesul pulmonar:

Supuraţiile bronho-pulmonare sunt afecţiuni inflamatorii acute, subacute sau cronice, care au în comun caracterul supurativ al procesului inflamator bronho-pulmonar, în cursul căruia se produce necroza ţesutului pulmonar infectat.

Calea de contaminare este bronhogenă, hematogenă sau prin contiguitate.

Supuraţiile pulmonare pot fi localizate sau difuze. Supuraţiile pulmonare localizate cuprind atât abcesul pulmonar, cât şi toate supuraţiile secundare unei leziuni parenchimatoase preexistente cum ar fi bula sau chistul aerian, necroza tumorală sau necroza postembolică infectată.

Cauza determinantă a supuraţiilor bronho-pulmonare o constituie infectarea parenchimului pulmonar, determinată în primul rând de bacterii şi în special de germenii Gram negativi.

• Germenii aerobi cel mai frecvent întâlniţi în supuraţii sunt: Stafilococul, Pneumococul, K. pneumoniae, Streptococul ş. a.
• Germenii anaerobi mai des întâlniţi sunt: diferite varietăţi de Streptococ (foetidus, anaerobius, palidus, parvulus), Bacilul funduliformis, Ramibacterium ramoozus, B. perfringens, B. coli, Virionul holeric.

Ca factori predispozanţi trebuie menţionată vârsta, în special între 30 şi 45 de ani, deoarece în această perioadă oamenii sunt mai frecvent expuşi agresiunii mediului. Sexul masculin este mai des afectat pentru că profesiunile îl expun la schimbări bruşte de temperatură sau la intemperii.

Bolile generale sau cele locale pulmonare constituie, de asemenea, factori favorizanţi ai bolii, astfel, diabetul, guta, saturnismul, alcoolismul, denutriţia şi luesul (ca factori generali) sau bolile premergătoare pulmonare (pneumonie, bronho-pneumonie, infarctul pulmonar, bronşitele cronice, neoplasmul pulmonar, etc.), precum şi iritaţia pulmonară prin praf, fum sau alte impurităţi (ca factori locali) creează condiţii pentru instalarea bronho-pneumoniei.

Un factor predispozant important este frigul (în special trecerea bruscă de la temperatură caldă la alta rece), deoarece prin scăderea rezistenţei generale a organismului sau prin vasoconstricţia locală creează condiţii favorabile agresiunii florei microbiene.

Condiţii propice dezvoltării supuraţiilor sunt şi intervenţiile chirurgicale pe abdomen, torace sau rinofaringe, când procesul ia naştere prin aspirarea materiilor infectante. Mai pot fi menţionate ca factori favorizanţi: agresiunile pulmonare locale, prin corpi străini sau traumatisme.

Epidemiologie:

Datorită accesului global la antibiotice, incidența abceselor pulmonare a scăzut semnificativ. De asemenea, și mortalitatea datorată lor s-a redus. Susceptibilitate crescută și prognostic nefavorabil au vârstnicii, persoanele imunocompromise, malnutrite și cele care nu au acces la antibiotice. Datorită numărului crescut de indivizi imunocompromiși (infecție HIV/SIDA, imunosupresie iatrogenă), rata abceselor pulmonare a înregistrat o creștere.

Etiopatogenie:

Abcesele pulmonare apar prin necroză de lichefacție tisulară și pot fi primitive şi secundare.

I. În abcesele pulmonare primitive, numite şi pneumonii necrotice specifice, calea de infecţie este de obicei aeriană, iar supuraţia se produce într-un parenchim aparent sănătos anterior şi se datorează florei microbiene care se găseşte în stare saprofită în căile respiratorii, dar care datorită unor factori favorizanţi sau predispozanţi (frig, boli intercurente, diabet, deficit imunitar) devine patogenă. Acestea apar cel mai frecvent în urma aspirației, pneumoniei necrotizante, pneumoniei cronice, tuberculozei pulmonare sau imunodeficienței. La pacienții care dezvoltă abcese pulmonare în urma aspirației, infecțiile sunt de obicei mixte, inclusiv cu anaerobi. Cele mai frecvente microorganisme care cauzează pneumonie necrotizantă cu cavitație și formare de abcese sunt: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Proteus spp.

La persoanele imunocompromise sunt implicați și alți agenți etiologici: Candida albicans (candidoză pulmonară), Legionella micdadei, Legionella pneumophila, Pneumocystis carinii (rară-pneumonia cu Pneumocystis jirovecii).

II. Abcesele pulmonare secundare, ce reprezintă 50% din cazuri, se împart în abcese pulmonare secundare de cauze pulmonare şi extrapulmonare:

• supuraţiile de origine pulmonară apar ca o afecţiune secundară unei pneumopatii, pe fondul căreia se grefează factorul supurativ (pneumonie, bronho-pneumonie, silicoză, obstrucţie bronşică cu atelectazie secundară, neoplasm pulmonar, infarct pulmonar) sau se dezvoltă într-o cavitate preexistentă ce se infectează (chist hidatic, bulă de emfizem, chist aerian, sechestru pulmonar, bronşiectazie, cancer excavat);
• supuraţiile de origine extrapulmonară pot fi determinate de:

1. aspiraţia materialului septic şi invadare pulmonară după amigdalectomii, operaţii pe abdomen sau ficat, sub anestezie generală. Aspiraţia septică se produce în special când este abolit reflexul de tuse: alcoolism acut, narcoză, stări comatoase, boli neurologice, miopatie primitivă. Aspiratul de conţinut alimentar gastric sau esofagian adaugă la obstrucţie şi infecţie şi iritaţia chimică;
2. propagarea de la o boală de vecinătate (focare supurative sub-diafragmatice, esofagiene, mediastinale);
3. diseminare pe cale sanguină (metastaze septice), în cursul diferitelor boli septice (osteomielită, apendicită, colecistită, infecţii puerperale, endocardite) sau în cursul unei septicopioemii;
4. efracţie, ca urmare a unui traumatism sau a unor plăgi prin armă de foc (abcesele pulmonare prin penetraţie transparietală).

Evoluția abcesului pulmonar:

În evoluţia abcesului pulmonar se descriu 3 faze:

• 1. faza de constituire sau faza pneumonică;
• 2. faza de supuraţie cu vomică;
• 3. faza de abces constituit cu evacuare bronşică.

Anatomo-patologic:

Se succed următoarele procese generale:

• inflamaţie,
• supuraţie,
• necroză,
• scleroză.

Clinic:

• în funcție de durată, abcesele pulmonare pot fi acute (sub 6 săptămâni) și cronice (peste 6 săptămâni);
• manifestarea este nespecifică și similară cu cea a unei infecții pulmonare fără cavitație;
• debutul este acut, de pneumopatie bacteriană, cu febră, tuse, junghi toracic, dispnee; abcesele periferice se pot însoți de durere de tip pleuritic;
• debutul poate fi insidios, cu tuse, expectoraţie, febră moderată, fără semne care să evoce posibilitatea evoluţiei spre abcedare;
• după câteva zile, cantitatea de spută creşte, devine purulentă şi tristratificată (fetidă, în cazul infecţiei cu anaerobi), apar eventuale hemoptizii şi durere toracică;
• în cazul abceselor cronice, întâlnim scădere ponderală și simptome constituționale, iar prin erodarea peretelui unui vas bronșic pot apărea hemoptizii masive, amenințătoare de viață.

Modificările radiologice:

1. În perioada de constituire (stadiul pneumonic-cu aspect de pneumonie lobară) a pneumoniei supurative:

• opacitate rotunjită, cu contur în general imprecis (specific proceselor inflamatorii), fără adenopatie satelită, omogenă, cu mici opacităţi nodulare în jur;
• opacitate sistematizată cu topografie segmentară, de formă triunghiulară; de intensitate costală.

2. În stadiul de supuraţie colectată: opacitate pneumonică cu intensitate mai mare în zona unde s-a produs necroza sau opacitate rotundă, cu contur imprecis, omogenă, de intensitate medie.

3. Stadiul de abces după vomică: după comunicarea cu arborele bronşic şi după vomică, apare o imagine hidroaerică situată oriunde la nivelul câmpurilor pulmonare, cu nivel orizontal, rotundă sau ovalară, cu axul mare vertical, conturul intern imprecis, neregulat (membrana piogenă), apoi regulat (țesut conjunctiv). Conturul extern este imprecis, dat de infiltratul pneumonic ce se resoarbe în timp.

În evoluţie, prin resorbţia procesului inflamator din jur, imaginea devine ovală cu axul mare vertical constituită dintr-o zonă transparentă situată deasupra unei zone opace, ele fiind separate printr-un nivel orizontal, care rămâne orizontal oricum am înclina bolnavul.

Complicaţii:

Printre complicațiile abcesului pulmonar se numără și: pneumonii de vecinătate, pneumatocele compresive şi dispneizante (la copil), abcese bilaterale în cadrul pioemiei stafilococice, bronşiectazii, pleurezie, piopneumotorax, infectarea pleurei (empiem) şi fistule bronho-pleurale, hemoragie (de la țesutul pulmonar sau de la peretele toracic), abcese cerebrale, renale, pericardite, endocardite acute şi meningite (prin diseminare hematogenă), amiloidoză, anemie, malnutriţie, caşexie în supuraţiile cronice.

Evoluție:

• vindecare sub tratament, fără sechele sau cu cicatrice stelată;
• poate rămâne o cavitate reziduală care se poate suprainfecta, infesta cu Aspergillus sau persista ca un chist aerian secundar;
• prelungită: în cadrul abceselor drenate prin bronșii sinuoase; în jurul abcesului apar fenomene de fibroză.

Diagnosticul diferenţial al abcesului pulmonar:

Depinde de perioada în care examinăm bonavul.

În prima fază el trebuie deosebit de toate afecţiunile care determină opacităţi de tip pneumonic.

Apariţia vomicii şi a imaginii hidroaerice confirmă diagnosticul de abces pulmonar.

În această etapă trebuie făcută diferenţierea abcesului pulmonar de alte afecţiuni care determină imagini hidroaerice: caverna tuberculoasă cu lichid (dacă are nivel de lichid este foarte mic, este localizată apical, are axul mare orizontal), chisturi hidatice parţial excavate/rupte (imagine hidro-aerică cu nivel ondulant, contur net), bronşiectazii, hidropneumotorax închistat (imagine hidro-aerică cu apartenență pleurală), pleurezii interlobare puncţionate, hidropericard puncţionat, hernii diafragmatice, megaesofagul, stafilococia pulmonară, caverne micotice suprainfectate, gome luetice excavate, chiste congenitale inflamate, cancer pulmonar primar excavat, metastaze pulmonare excavate, pleurezii interlobare puncţionate, empiem, silicom excavat, sarcoidoză pulmonară excavată, sechestraţia pulmonară chistică, bule de emfizem, chistul aerian (imagine hipertransparentă cu perete foarte subțire, contur net, regulat), hernie hiatală, pneumatocele suprainfectate, granulomatoza Wegener cu leziuni pulmonare excavate.

Tratament și prognostic:

Managementul abcesului pulmonar presupune antibioterapie prelungită și drenaj postural. Fibrobronhoscopia este utilizată pentru a evalua dacă bronhia este patentă și astfel să îmbunătățească drenajul. Cazurile care nu răspund la tratament conservator sau care asociază complicații (hemoptizie, empiem, suspiciune de malignitate) necesită rezecție chirurgicală. Se mai folosește drenajul percutanat sub ghidaj CT în cazuri selecționate. Abcesele mari (peste 4 cm în diametru) răspund mai prost la tratamentul conservator și asociază o mortalitate crescută. În ciuda tratamentului, abcesele pulmonare au o mortalitate de aproximativ 15-20%, mai ales în cazul infecțiilor nosocomiale (responsabile de majoritatea deceselor) datorită bolii preexistente și rezistenței crescute la antibiotice, cum este cazul infecțiilor cu Pseudomonas aeruginosa (rata mortalității este de 83%), Staphylococcus aureus (50%) și Klebsiella pneumoniae (44%).