Pneumoconiozele pe radiografia toracică

Pneumoconiozele sunt boli profesionale cauzate de inhalarea cronică a unor pulberi (minerale sau organice) fin dispersate în aer. În funcţie de tipul de pulbere inhalată, pneumoconiozele se clasifică în: silicoză (bioxid de siliciu), antracoză (pulberea de cărbune), azbestoză (azbest), talcoză (silicat de aluminiu hidratat = pulbere de talc), sideroză (oxid de fier), berilioză (pulberi sau aerosoli insolubili ai beriliului), bauxitoză (aerosoli de aluminiu), bisinoză (pulberi vegetale de bumbac), bagasoză (muncitorii din industria trestiei de zahăr).

În general, majoritatea autorilor împart pneumoconiozele în două mari categorii: cu forme sclerogene şi nesclerogene. Cele sclerogene pot fi maligne (pulberi de cuarţ, azbest) sau benigne (oxid de fier, cărbune). Dintre toate pneumoconiozele, silicoza este cea mai cunoscută şi cea mai frecvent întâlnită.

 

 

I. Silicoza:

Se produce prin inhalarea timp îndelungat de pulberi ce conțin dioxid de siliciu și apare cel mai frecvent în următoarele locuri de muncă: mine (de cărbuni, metale), cariere de piatră, construcții de tuneluri, industria metalurgică, cea a porțelanului sau prin utilizarea de materiale abrazive.

Patogenie:

Particulele de dioxid de siliciu trebuie să aibă o concentrație mai mare de 5 mg/m3 de aer și să fie inhalate timp îndelungat (10-20 ani). Praful nociv inhalat străbate pereţii alveolelor şi este fagocitat. Limfocitele impregnate cu particulele de dioxid de siliciu cristalin (dimensiunea particulei este mai mică de 3-5 microni) pătrund în ţesutul celular interstiţial din manşoanele peribronho-vasculare, ganglionii hilului şi ai mediastinului care se vor tumefia (reacție fibroasă care apare în limfaticele peribronho-vasculare).

Există două forme clinice de silicoză în funcție de durata expunerii la particulele de dioxid de siliciu:

• silicoză acută - se manifestă ca o silico-proteinoză alveolară;
• silicoza clasică - se manifestă ca o boală interstițială cronică reticulo-nodulară.

Forma clasică este mult mai frecventă decât forma acută, putând fi simplă sau complicată. Silicoza simplă apare sub forma unor opacități mici, rotunde sau neregulate, iar forma complicată constă în opacități sub formă de conglomerate mari, asemănător fibrozei masive progresive.

Aspecte radiologice

Radiologic, silicoza acută constă în consolidare bilaterală și/sau opacități tip sticlă mată, care apar mai ales în regiunile perihilare. Silicoza clasică simplă presupune existența unor opacități nodulare multiple (bine definite, uniforme ca și formă și intensitate; cu un diametru de 1-10 mm; localizate preponderent la nivelul lobilor superiori și în porțiunea posterioară a plămânului; calcificarea nodulilor în 10-20% din cazuri). Silicoza complicată apare sub forma unor opacități bilaterale, mari și simetrice (diametru peste 1 cm, cu margini neregulate; localizate la nivelul ariilor pulmonare mijlocii și în periferie; migrează progresiv spre hil; lasă un parenchim pulmonar emfizematos între țesutul fibrotic și pleură).

Din punct de vedere radiologic se disting mai multe stadii:
a. Stadiul presilicotic: constă în accentuarea opacităţilor hilare, de la care pleacă trabecule fibroase groase, plămânul având aspect de „arbore de iarnă”.

b. Stadiul I: fibroza interstiţială progresează, umbra hilurilor se extinde (hiluri cu dimensiuni și intensitate crescute), există prelungiri până la periferia plămânului (opacități liniare și reticulare perihilar bilateral). Apar nodulii silicotici tipici (opacități micronodulare de aproximativ 1 mm diametru), cu limite nete, de intensitate mică, diseminaţi în jurul hilurilor (mai ales la nivelul câmpurilor pulmonare mijlocii). Ulterior aceşti noduli cresc până la 1,5-3 mm. Aspectul este de „arbore de primăvară”

c. Stadiul II: se caracterizează prin diseminări nodulare pe ambele arii pulmonare (ocupă arii mai extinse în câmpurile pulmonare, dar cu respectarea vârfurilor și a bazelor pulmonare), opacitățile nodulare având o intensitate mai mare decât în stadiul I, cu contur net, neregulat. Nodulii au dimensiuni de la 2-3 mm până 1cm, asemănătoare „fulgilor de zăpadă în furtună”. Apar adenopatii hilare și emfizem pulmonar.

d. Stadiul III: prin confluenţa nodulilor silicotici din primele stadii apar opacităţi nodulare nesistematizate, rotunde, ovoidale sau neregulate, bilaterale, simetrice, de intensitate mare, cu aspect pseudotumoral. Apar îngroşări pleurale, bronşiectazii. Uneori masele silicotice pseudotumorale se pot necroza prin ischemie rezultând caverna pneumoconiotică. Ganglionii limfatici hilari și mediastinali sunt hipertrofiaţi, mai târziu putând prezenta calcificări periferice în „coajă de ou”. Hilurile sunt tracționate în sus și se observă fibroză extinsă și emfizem bulos.

Complicații

Complicaţiile decelabile radiologic ale silicozei sunt: infecții pulmonare (pneumonia, bronhopneumonia), abcesul pulmonar, emfizemul, pneumotoraxul spontan, silico-tuberculoza.

Silico-tuberculoza este cea mai gravă complicație infecțioasă, diagnosticul radiologic fiind dificil pentru că ambele tipuri de leziuni se localizează apical. Leziunile tuberculoase sunt asimetrice. Diagnosticul cert este pus de prezența bacilului Koch în spută.

Alte complicații sunt bronșiectaziile, bronșita cronică, îngroșările scizurale, pahipleurita, pneumotorax prin ruperea bulelor de emfizem, cavernele silicotice (prin excavarea maselor pseudotumorale apar cavități cu perete gros, neregulat) sau cordul pulmonar cronic (bombarea ventriculului drept la nivel retrosternal-hipertrofia ventriculului drept și bombarea arcului mijlociu stâng-hipertensiune arterială pulmonară).

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv presupune anamneză profesională care arată expunere la pulberi de dioxid de siliciu și imagine sugestivă pe radiografia toracică.

Diagnosticul diferenţial al silicozei se face cu: plămânul de stază în stadiile I şi II, bronșitele cronice şi bronşiectaziile (pot să fie şi complicaţii ale silicozei), limfangita carcinomatoasă, sifilis miliar, carcinomatoza miliară, histoplasmoza, tuberculoza pulmonară, sarcoidoza sau boala Besnier-Boeck-Schaumann, unele colagenoze, alte pneumoconioze cu aspect radiologic similar (antracoza, talcoza).

Tratament și prognostic:

Stoparea expunerii, deși silicoza poate progresa în ciuda îndepărtării pacientului din acel mediu cu pulberi de siliciu. În formele acute, evoluția clinică este una progresivă care duce adesea la decesul pacientului datorită terapiei cu corticosteroizi pentru cordul pulmonar cronic sau insuficiență respiratorie. Complicații care înrăutățesc prognosticul sunt tuberculoza și carcinomul bronho-pulmonar.

II. Azbestoza:

Este o pneumoconioză care apare prin inhalarea de pulberi de azbest (silicat de magneziu) de către muncitorii din industria materialelor ignifuge sau de locuitorii din jurul uzinelor de azbest.

Boala apare prin iritația mecanică determinată de fibra de azbest și eliberarea de acid silicic pe măsură ce acesta se descompune. Histologia este similară cu cea din UIP (usual interstitial pneumonia), în plus fiind prezența de corpi azbestozici (aspect nodular sau de tijă, culoare maro, dispuși la nivelul septurilor alveolare). Fibra de azbest este relativ solubilă și determină o fibroză pulmonară difuză.

Epidemiologie:

Boala apare după o expunere la azbest de aproximativ 10-15 ani și depinde de doză. Expunerea cea mai mare este întâlnită în cazul bărbaților, întrucât aceștia lucrează în construcții, minerit și industria automobilelor/navală.

Clinic:

Evoluția este insidioasă, simptomatologia fiind una nespecifică, simptomul dominant fiind dispneea.

Aspecte radiologice:

1. Leziuni pulmonare:

• aspect reticular fin în câmpurile pulmonare inferioare, apoi aspect de fagure de miere care se extinde și în restul plămânului;
• cancer bronho-pulmonar (frecvent cu celule mici, anaplazic) după o expunere îndelungată de peste 20 de ani.

2. Leziuni pleurale: îngroșări pleurale, calcificări, mezotelioame pleurale.

Tratament și prognostic:

Nu există un tratament dovedit pentru această boală, dar întreruperea expunerii rămâne esențială. Oprirea fumatului este obligatorie, întrucât împreună cu expunerea la azbest reprezintă factori de risc cu acțiune sinergică în apariția carcinomului bronhogenic. Progresia bolii este variabilă și depinde de gradul de expunere, deși există pacienți cu boală stabilă mulți ani, iar în alte cazuri progresia este foarte rapidă spre fibroză pulmonară terminală. Decesul se datorează: insuficienței respiratorii, cordului pulmonar cronic, neoplazii în relație cu expunerea la azbest (carcinom bronhogenic, mezoteliom).

Diagnosticul diferențial se face cu alte cauze de fibroză pulmonară. În absența îngroșării pleurale sau a plăcilor pleurale, diferențierea este puțin posibilă doar pe baza imagisticii. Prezența opacităților centrolobulare punctiforme sau ramificate, a liniilor subpleurale sau a benzilor parenchimatoase ajută la diferențierea de fibroza pulmonară idiopatică, întrucât aceste modificări sunt mai frecvente în azbestoză.