Tipuri de pacemakere şi moduri de stimulare

©

Autor:

Pacemakerele sunt clasificate conform unui cod format din cinci litere, introdus de Parssonet: prima literă desemnează cavitatea cardiacă stimulată de către pacemaker (A-atriu, V-ventricul, D-dual, O-niciuna), a doua literă desemnează cavitateă cardiacă detectată de pacemaker (A-atriu, V-ventricul, D-dual, O-niciuna), a treia literă reprezintă tipul de răspuns al pacemakerului la activitatea intrinsecă detectată (I-„inhibited”, T-„triggered”, D-„dual”), a patra literă descrie în general, capacitatea pacemakerului de a-şi adapta frecvenţa în funcţie de activitatea pacientului (R-rate adaptive), dar poate să reprezinte şi calitatea pacemakerului de a fi programabil (P-simplu programabil, adică doar o caracteristică a pacemakerului poate fi programată, M-multi-programabil), în final, a cincea literă reprezintă funcţia antitahicardică a pacemakerului (P-pacing, S-şoc, D-dual). Primele trei litere sunt obligatoriu prezente, fiind cele mai importante pentru cunoaşterea funcţionării unui pacemaker. Literele patru si cinci sunt facultative, ele reprezentând funcţii adiţionale ale stimulatorului cardiac.

Practic, modul de stimulare se referă la felul în care este programat un stimulator, fiind descris, în general, de un cod format din trei litere, care specifică care camera este stimulată şi în ce fel.

 

Pacemakerele pot fi unicamerale sau bicamerale, în funcţie de cavitatea cardiacă în care este plasată sonda. Fiecare sondă este conectată la un canal al pacemakerului. Un canal este partea circuitului pacemakerului atribuită unei anumite sonde (care la rândul ei este plasată într-o anumită cavitate cardiacă).

 

Stimulatorul cardiac unicameral

Are sonda plasată fie la nivelul atriului drept, fie la nivelul ventriculului drept, prin urmare, există stimularea unicamerală atrială, respectiv ventriculară. Cele mai utilizate moduri de stimulare unicamerală sunt:

1. Modurile VOO şi AOO

Constau în stimularea ventriculului drept, sau respectiv, atriului drept, cu frecvenţă fixă, fără să ţină cont de ritmul cardiac intrinsec (nu are detecţie). Stimularea cordului se face doar în afara perioadei refractare ce urmează bătăilor spontane. Din cauza faptului că stimularea va fi asincronă, activitatea pacemakerului nefiind inhibată de activitatea electrică spontană a inimii, există riscul de stimulare în perioada ventriculară vulnerabilă cu inducerea fibrilaţiei ventriculare. Acest risc este mult mai mare în cazul asocierii cu ischemia miocardică sau cu tulburări electrolitice importante.

Modul VOO este utilizat doar temporar, când se doreşte testarea pacemakerului, prin aplicarea unui magnet pe torace la nivelul locului de implantare (aplicarea magnetului determină pacemakerul să stimuleze într-un ritm propriu diferit, în funcţie de setările de fabricaţie caracteristice firmei producătoare, fără să ţină cont de modul de stimulare programat sau de prezenţa ritmului cardiac spontan) sau suprimarea prin „overdrive” (stimulare cu frecvenţă crescută faţă de frecvenţa de descărcare intrinsecă) a unor tahiaritmii. De asemenea, modul VOO este setat înainte de o intervenţie chirurgicală în care se utilizează electrocauterul, la un pacient pacemaker-dependent (se poate aplica un magnet deasupra stimulatorului, pe tot parcursul procedurii, dacă nu există posibilitate de programare a stimulatorului). Trebuie ţinut cont de faptul că stimularea VOO este riscantă la un pacient aflat în ritm propriu, datorită riscului de aritmii prin fenomen R/T, care apare prin competiţia dintre ritmul intrinsec şi cel stimulat (depolarizarea determinată de stimulator poate să cadă pe o undă T intrinsecă).

2. Modul VVI

Constă în stimularea ventriculului drept, detectarea activităţii ventriculare spontane, care determină inhibarea generării de impulsuri electrice de către pacemaker (stimulare a demande). Funcţia de „sensing” conservă capacitatea bateriei şi previne competiţia dintre pacemaker şi ritmul spontan ventricular. Cardiostimularea VVI previne scăderea frecvenţei ventriculare sub un anumit prag prestabilit prin programarea pacemakerului. Când frecvenţa spontană scade sub valoarea prag, stimulatorul începe să genereze impulsuri cu o frecvenţă programată. Dezavantajul principal al stimulatoarelor VVI este incapacitatea de a menţine sincronismul atrio-ventricular, cu apariţia unui asincronism care constă în scurtarea perioadei de umplere ventriculare în raport cu ciclul cardiac, pierderea contribuţiei atriale la sistola ventriculară şi scăderea debitului cardiac (aşa-numitul sindrom de pacemaker). Prezenţa asincronismului atrio-ventricular se evaluează măsurând raportul dintre durata de umplere mitrală şi durata ciclului cardiac. Dacă raportul e mai mic decât 40% se consideră prezent asincronismul. În ciuda dezavantajelor, stimulatoarele de tip VVI rămân, în continuare, utilizate pe scară largă datorită preţului mic, fiabilităţii şi duratei lungi de viaţă. Indicaţiile modului VVI de stimulare sunt reprezentate de pacienţii cu fibrilaţie atrială şi pacienţii cu episoade rare de bradicardie simptomatică. Modul VVI este, de asemenea, utilizat în scopul diferenţierii pacienţilor pacemaker-dependenţi şi a acelora non pacemaker-dependenţi, aspect foarte important la un purtător de pacemaker. În acest scop, se setează modul VVI la o frecvenţă de stimulare 30/min. Dacă pacemakerul va fi activ, înseamnă că frecvenţa cardiacă a pacientului este inferioară valorii de 30/min şi deci pacientul este pacemaker-dependent.

3. Modul AAI

Atriul este stimulat, detectează activitatea electrică atrială spontană, care inhibă eliberarea impulsurilor electrice de către pacemaker. Acest mod de stimulare, este indicat la pacienţii cu disfuncţie de nod sinusal, dar în ritm sinusal, fără afectarea nodului atrio-ventricular sau a fasciculului His.

 

Stimulatorul cardiac bicameral

În general, un pacemaker bicameral standard, are o sondă plasată în AD şi una în VD (defibrilatorul bicameral are la fel, o sondă în AD şi una poziţionată în VD având capacitatea de a emite şocuri de defibrilare, dar şi de stimulare bicamerală). Stimularea biventriculară este un tip de pacing dezvoltat mai nou, şi care, introduce o a treia sondă plasată la nivelul unei vene laterale pentru a activa peretele postero-lateral al ventriculului stâng, rezultând o resincronizare electro-mecanică ventriculară, care îmbunătăţeşte hemodinamica ventriculară, la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi tulburări de conducere. Cele mai utilizate moduri de stimulare bicamerală sunt:

1. Modul VDD

Detectează atât activitatea electrică spontană atrială, cât şi cea ventriculară; impulsul atrial spontan activează pacemakerul cu eliberarea unui impuls electric, care stimulează ventriculul, iar activitatea electrică ventriculară spontană, inhibă eliberarea impulsului de către pacemaker. În trecut, erau necesari doi electrozi. În prezent, se utilizează un singur electrod implantat în ventricul, care are ataşat un detector al activităţii atriale. Indicaţiile pacemakerelor VDD sunt pacienţii cu bloc atrio-ventricular complet, dar cu activitate a nodului sinusal integră.

2. Modul DDD

Atriul şi ventriculul sunt atât stimulate, cât şi detectate; activitatea electrică atrială spontană va fi detectată şi va determina generarea de către pacemaker a unui impuls ventricular, după un interval atrio-ventricular prestabilit prin programare. Lipsa activităţii electrice atriale spontane activează pacemakerul, care va descărca un impuls atrial, urmat după un interval atrio-ventricular, de către un impuls ventricular. Funcţionarea unui pacemaker în modul DDD necesită implantarea a două sonde de stimulare (în atriul drept, şi respectiv, în ventriculul drept), fiind indicat la pacienţii cu afectare a nodului sinusal şi a nodului atrio-ventricular, dar în ritm sinusal. Există situaţii în care, deşi e indicată implantarea unui pacemaker DDD, se preferă implantarea unui pacemaker VVI, din considerente financiare.

 

Avantajele pacemakerului DDD faţă de pacemakerul VVI sunt: nu determină apariţia asincronismului atrio-ventricular, scăzând astfel incidenţa sindromului de pacemaker, ameliorează debitul cardiac la pacienţii cu funcţie cardiacă la limită, previne instalarea fibrilaţiei atriale şi scade incidenţa episoadelor trombembolice prin stază atrială la pacienţii cu disfuncţie de nod sinusal, crescând astfel supravieţuirea pe termen lung.

 

Dezavantajele stimulării DDD constau în:

(1) detectarea tahicardiilor supraventriculare, cu descărcarea de impulsuri ventriculare cu frecvenţă crescută; în acest sens, pacemakerele DDD au un parametru numit „upper rate response”, care constă în limitarea frecvenţei maxime de stimulare ventriculară. În plus, posedă capacitatea automată de modificare a modului de stimulare (în VVI sau DDI) la detectarea unor aritmii supraventriculare,

(2) ineficienţa în tahiaritmii atriale precum fibrilaţia atrială sau flutterul atrial, ca urmare a unui mod haotic de activare atrială, care atrage după sine un mod haotic de stimulare, necesitând reprogramarea pacemakerului,

(3) prezintă fenomenul de „crosstalk”, care reprezintă detectarea eronată a unui impuls atrial de către canalul ventricular, fiind astfel considerat impuls ventricular şi determinând inhibarea pacemakerului cu posibilitatea apariţiei asistolei; fenomenul depinde de amplitudinea stimulului atrial şi de sensibilitatea canalului ventricular, şi este mai puţin frecvent în cazul sondelor bipolare; printr-o programare corespunzătoare se poate evita acest fenomen,

(4) prezintă fenomenul de tahicardie prin reintrare electronică, declanşată de detectarea unui P’ retrograd, consecutiv transmiterii ventriculo-atriale a unei extrasistole ventriculare sau a unui complex ventricular stimulat, şi care duce la declanşarea subsecventă a stimulării ventriculare; aceasta, la rândul ei, datorită conducerii retrograde a impulsului ventricular stimulat, va genera un nou P’, care din nou, va fi detectat, formându-se astfel un cerc vicios. Tahicardia prin reintrare electronică poate fi corectată prin reprogramarea perioadei refractare atriale postventriculare.

3. Modul DDI

Este similar modului DDD, lipsind „tracking”-ul (modul „tracking” se referă la faptul că fiecare P este urmat de QRS), prin urmare prezenţa activităţii electrice spontane atriale nu determină activarea pacemakerului cu emiterea unui impuls ventricular. Activitatea electrică spontană ventriculară determină, de asemenea, inhibarea pacemakerului. Acest mod de stimulare nu reacţionează la tahiaritmii atriale, pacemakerul stimulând ventriculii cu o frecvenţă fixă, prestabilită prin programare, care nu poate fi crescută indiferent de frecvenţa de descărcare atrială. Sincronismul atrio-ventricular poate fi păstrat, însă, doar în condiţiile stimulării atriale de către pacemaker. Indicaţiile stimulării DDI sunt pacienţii cu boală de nod sinusal cu frecvente episoade de tahiaritmii supraventriculare.

 

Stimulatoarele cardiace cu frecvenţă cardiacă adaptabilă (rate-adaptive)

Sunt reprezentate de pacemakere dotate cu senzori speciali, care în funcţie de cerinţele metabolice ale organismului, generează semnale electrice care determină creşterea frecvenţei de stimulare. Pot fi utilizaţi în acest sens senzori de mişcare, senzori de temperatură, senzori respiratori, senzori de interval QT. Modelele mai noi de pacemakere cu funcţie rate-adaptive folosesc combinaţii de câte doi senzori (dual-sensor pacemakers) în vederea prevenirii apariţiei unui răspuns nefiziologic. Tipuri de astfel de pacemakere sunt: AAI-R, VVI-R, DDD-R, DDI-R. Ele sunt indicate atunci când pacientul prezintă incompetenţă cronotropă, definită ca fiind incapacitatea de a atinge o frecvenţă cardiacă de peste 85% din frecvenţa maximală corespunzătoare vârstei (220-vârsta, in ani). Diagnosticul acesteia necesită monitorizare Holter şi teste de efort. Avantajul major al pacemakerelor cu funcţie rate-adaptive este creşterea debitului cardiac, proporţional cu intensitatea efortului. Dezavantajele constau în: scăderea duratei de viaţă a bateriei, posibilitatea agravării anginei pectorale şi a insuficienţei cardiace şi programarea complexă.

 

Un stimulator cardiac ideal este DDD-R, care menţine atât sincronismul atrio-ventricular, cât şi răspunsul cronotrop. Sincronismul atrio-ventricular contribuie la menţinerea debitului cardiac în repaus, în timp ce funcţia cronotropă are rol major în menţinerea debitului cardiac la efort.

SURSE: 5 (pg. 900) ; 4 (pg. 723) ; 2 (pg. 10) ; 12 (pg. 3)


Data actualizare: 05-08-2013 | creare: 05-08-2013 | Vizite: 19639
Bibliografie
1. Barold S.S., Stroobandt R., Sinnaeve F. Cardiac Pacemakers Step by Step: An Illustrated Guide. Blackwell Futura Publishing, Oxford, 2004
2. Chow A., Buxton A. Implantable Cardiac Pacemakers and Defibrillators: All You Wanted to Know. BMJ Books, Blackwell Publishing Ltd., Oxford, 2006; 1-69, 134-169
3. Natale A. Handbook of Cardiac Electrophysiology. Informa UK Ltd., 2007; 6:61-66, 15:193-197
4. Braunwald E. Heart Disease Tratat de Boli Cardiovasculare. vol.1, Ed. M.A.S.T., 2000; 23:705-731
5. Carp C. Tratat de Cardiologie. vol.1, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2002; 28:898-915
6. Bennett D. Cardiac Arrhythmias: Practical Notes on Interpretation and Treatment. 7th ed., Hodder Arnold, London, 2006; 23:228-235, 24:236-279
7. Guidelines for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology, 2007. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association; link: https://eurheartj.oxfordjournals.org/content/28/18/2256.full.pdf+html
8. Electrocardiographic Diagnosis of Miocardial Infarction and Ischemia During Cardiac Pacing; link: https://www.tape.com.tr/arsiv%5Csubat_2005%5Csubat2005_c3_s1_k1.pdf
9. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices; link: https://circ.ahajournals.org/content/106/16/2145.full.pdf
10. Yan G.X., Kowey P. Management of Cardiac Arrhythmias. 2nd ed., Humana Press, 2011; 14:305-319
11. HRS/ACCF Expert Consensus Statement on Pacemaker Device and Mode Selection; link: https://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1302057
12. Love C.J. Cardiac Pacemakers and Defibrillators. 2nd ed., Landes Bioscience, Texas, 2006; 4-116
13. Wang P. New Arrhythmia Technologies. Blackwell Futura Publishing, 2005; 17:154-158
14. Dobreanu D. Fiziologia aparatului cardiovascular: Note de curs. University Press, Tg. Mureş, 2005; 2:8-14, 3:18-27
15. Guyton A., Hall J. Textbook of Medical Physiology. 11th ed., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2006; 10:116-120
16. Senagore A. The Gale Encyclopedia of Surgery: A Guide for Patients and Caregivers. vol.3, Thomson Gale, 2004; 1079-1081
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!