Decompresia intracraniana

Procesele patologice fundamentale cauzate de un traumatism craniocerebral sunt: edemul cerebral, creșterea presiunii intracraniene, scăderea fluxului sanguin cerebral, aport inadecvat de oxigen, insuficiența resurselor energetice și hernierea cerebrală prin gaura occipitală. Aceste procese apar într-o serie de boli neurologice inclusiv în hemoragiile subaranoidiene, tumorile cerebrale, hemoragiile intracerebrale și infarctul cerebral. Unul dintre scopurile principale ale tratamentului este întreruperea acestei cascade de modificări patologice fundamentale prin controlul edemului cerebral și menținerea unui aport adecvat de sânge și oxigen pentru menținerea nevoilor metabolice ale parenchimului cerebral afectat. Intervenția timpurie cu aplicarea unor metode simple de tratament precum administrarea de oxigen și fluide intravenoase pentru corectarea hipoxiei și hipotensiunii este esențială. După ce a fost efectuat acest prim stadiu de resuscitare, specialistul neurochirurg va trebui să minimizeze efectele secundare date de către edemul cerebral.

Unul dintre cele mai mari avantaje ale neurochirurgiei moderne este capacitatea de a îngriji pacienții cu hipertensiune intracraniană conform unui protocol standardizat. Acest protocol diferă în funcție de centrul medical în care este admis pacientul însă scopul principal este aplicarea unui tratament intensiv până la atingerea unei presiuni intracraniene și unei presiuni de perfuzie cerebrală stabile și în limite normale. Terapia acestor pacienți include măsuri medicale precum menținerea saturației oxigenului, inducerea hipotermiei sau hiperventilația și administrarea de manitol, soluții saline hipertone și barbiturice. Drenajul lichidului cefalorahidian prin ventriculostomie este de asemenea foarte eficient în controlul edemului cerebral. Deși la majoritatea pacienților aceste metode terapeutice dau rezultate foarte bune, există o anumită categorie de pacienți precum cei cu traumatisme craniocerebrale grave, hemoragii subarahnoidiene și accidente vasculare cerebrale de tip ischemic la care cercul vicios de constituire a edemului cerebral va continua să se propage, indiferent de amploarea măsurilor terapeutice aplicate, culminând cu injurie celulară, hipoxie și necroză celulară. Acești pacienți sunt candidați pentru chirurgia edemului cerebral constituită din procedur decompresive pentru controlarea edemațierii parenchimului.

Craniectomia decompresivă sau decompresia intracraniană este cel mai frecvent utilizată terapie neurochirurgicală în cazul acestor pacienți.

Noțiuni de anatomie

Osul cranian este acoperit de periost la exterior și constituit din tăbliile internă și externă separate de spațiul diploic. Dura mater căptușește la interior tăblia internă a calotei, iar leptomeningele (arahnoida și pia mater) sunt intim aplicate pe creier. Creierul este scăldat și protejat de lichidul cefaorahidian și de sistemul vascular intracranian.

Lichidul cefalorahidian circulă printr-un sistem de spații interconectate care include spațiul subarahnoidian, cisternele de la baza creierului și ventriculii cerebrali. Sistemul vascular intracranian include vasele mari, medii și capilarele.

Hipertensiunea intracraniană

Are drept manifestări clinice triada clasică: cefalee, vărsături, edem papilar. Manifestările clinice ale hipertensiunii intracraniene diferă în funcție de proprietățile cutiei craniene (sunt mai estompate la copiii la care nu s-au închis încă fontanelele), afecțiune și rapiditatea progresiei afecțiunii cauzante.
Cefaleea este frontotemporală în cazul edemului cerebral supratentorial (datorită tracțiunii durei mater care este inervată de nervul trigemen) și occipitală în cazul edemului cerebral subtentorial. Este exacerbată de acțiuni care cresc presiunea intracerebrală precum tuse, strănut, manevră valsalva sau de ridicarea bruscă a capului din pat. Are o durată de la câteva zile la câteva săptămâni (pacientul nu se prezintă imediat la medic, în momentul debutului cefaleei). Răspunde foarte puțin sau deloc la analgezice.
Vărsăturile sunt în jet, fără efort și fără senzație de greață care să le preceadă și ameliorează cefaleea.
Pareza de nerv VI este un semn indirect de hipertensiune intracraniană și este cauzată de compresiunea nervului VI care are cel mai lung traiect intracranian. Poate fi uni sau bilaterală și se manifestă prin diplopie (vedere dublă) binoculară, care se agravează când pacientul privește spre mușchiul paretic.
Apar modificări ale personalității precum iritabilitate, schimbări bruște ale comportamentului, apatie și letargie.
Edemul papilar este cel mai sigur indicator de hipertensiune intracraniană, atunci când există. Este certificat prin examen oftalmologic (fund de ochi) și are drept cauză edemațierea stratului fibros al nervului optic. Este uni sau bilateral în leziunile supratentoriale și bilateral în leziunile subtentoriale.
Ca investigații se vor realiza fundul de ochi, CT cerebral, RMN și radiografie craniană.

Complicațiile hipertensiunii intracraniene acute
Pot fi circulatorii prin comprimarea vaselor cerebrale cu apariția fenomenelor de ischemie cerebrală sau mecanice (hernii cerebrale). Herniile cerebrale pot fi:
- prin foramen magnum (garua occipitală): amigdalele cerebeloase produc compresia bulbului, a arterelor cerebrale și rădăcinilor nervilor spinali. Clinic pacientul va prezenta cefalee occipitală, torticolis, tulburări de ritm cardiac și vasomotorii. Prognosticul este extrem de sever.
- hernii la nivelul incizurii tentoriale: uncusul hipocampului în jos sau uneori lobul anterior al cerebelului în sus, rezultând compresia arterelor comunicante cerebrale. Va apărea midriază de partea angajării, tulburări vizuale și rigiditate prin decerebrale.
- Herniile sub coasa creierului ale corpului calos sau girus cinguli. Nu au expresie clinică.

Edemul cerebral

Reprezintă creșterea volumului cerebral datorită creșterii volumului de apă din parenchimul cerebral. Este de mai multe tipuri:
Edemul cerebral vasogenic are ca etiologie infecțiile, traumatismele, intoxicația cu plumb, convulsiile focale și hipertensiunea arterială malignă (Tensiune arterială sistolică mai mare de 180 mmHg). Mecanismul este reprezentat de creșterea permeabilității endoteliului capilar și alterarea barierei hematoencefalice. Este un edem extracelular, deoarece în substanța albă cerebrală se exsudează un lichid bogat în albumină și macromolecule.
Edemul cerebral hidrostatic are drept etiologie hipertensiunea arterială asociată sau nu cu hipercapnia. Mecanismul de apariție a acestui edem este creșterea efluxului de apă din patul capilar în spațiul extracelular datorită creșterii tensiunii arteriale. Este un edem extracelular.
Edemul cerebral citotoxic are drept etiologie: agresiunea hipoxic-ischemică, infecțiile severe, toxinele (uremia), status epilepticus, scăderea fluxului sangui cerebral. Mecanismul de apariție este prin scăderea energiei intracelulare (scăderea rezervelor energetice de ATP) și funcționarea deficitară a pompelor ionice membranare. Este un edem celular ce determină balonizarea cu apă a celulelor.
Edemul cerebral hipoosmotic are drept etiologie hiponatremia, administrarea excesivă de fluide în cetoacidoza diabetică și sindromul de dezechilibru în dializă. Mecanismul de apariție este reprezentat de desechilibrul dintre hipoosmolaritatea plasmatică și hipoosmolaritatea glială, rezultând un edem celular cu acumulare de apă în astrocite.
Edemul cerebral interstițial are drept etiologie hidrocefalia și hipertensiunea intracraniană consecutivă hidrocefaliei, mecanismul fiind reabsorbția transependimară a lichidului cefalorahidian în spațiul extracelular.

Decompresia intracraniană

Conceptul de craniectomie decompresivă nu este nou. Prin definiție, constituie îndepărtarea unei porțiuni din craniu pentru a se crește volumul cavității craniene, dând loc parenchimului cerebral să se destindă. La începutul secolului trecut, Kocher afirma că dacă nu există presiune crescută a lichidului cefalorahidian, dar există presiune prin edem la nivel cerebral, atunci reducerea presiunii intracraniene trebuie efectuată prin deschiderea craniului. Încă de atunci decompresia intracraniană a devenit o procedură foarte efectuată în practica neurochirurgicală însă, deși alternativa decompresiei intracraniene este foarte la îndemână, există la momentul actual anumite întrebări legate de când și cum trebuie realizată: decompresia intracraniană controlează hipertensiunea intracraniană? Prin decompresie intracraniană se propagă edemul cerebral către marginile osoase ale craniului? Rezultatele decompresiei intracraniene justifică intervenția? Care este rata complicațiilor? În cazul anumitor entități patologice există rezerve cu privire la practicarea decompresiei intracraniene, aceasta nefiind considerată necesară în cazul în care pacientul are un prognostic bun și poate fi controlat numai prin tratament medical.De asemenea, o altă rezervă este dată de faptul că decompresia intracraniană, deși controlează edemul cerebral și presiunea intracraniană crescută, pacientul poate intra într-o stare vegetativă sau poate rămâne cu sechele neurologice severe, aceste două evenimente aflându-se printre complicațiile acestei proceduri.
Însă, diferența dintre efectuarea decompresiei intracraniene în acest moment și efectuarea ei acum câțiva ani, este că, acum, această intervenție neurochirurgicală este realizată în condiții strict controlate și pacientul este supravegheat în unitățile de terapie intensivă pentru o perioadă lungă de timp.

Tratamentul medical constă în administrarea de manitol, corticosteroizi (dexametazonă) și diuretice.

Complicațiile decompresiei intracraniene sunt: infecția, hernierea țesutului cerebral la marginile craniectomiei în cazul în care aceasta nu este suficient de largă, expansiunea zonelor hemoragice la pacienții cu traumatisme craniocerebrale, hidrocefalia posttraumatică, afectarea statusului mental al pacientului, sechele neurologice (semne și simptome neurologice de focar, convulsii focale și generalizate), sindromul post-trepanație (amețeală, greață, vărsături, iritabilitate, cefalee, afectarea memoriei, simptome ce apar la câteva luni de la intervenția chirurgicală) și resorbție osoasă la nivelul porțiunii din craniu care a fost excizată și reimplantată.

Tehnica chirurgicală

Există mai multe variații ale tehnicii prin care se efectuează decompresia intracraniană. Înainte de efectuarea procedurii trebuie să se decidă dacă edemul cuprinde una sau ambele emisfere, localizarea procesului patologic (frontal, temporal, parietal, occipital), mărimea zonei patologice și afectarea durală (dura mater intactă, dura mater perforată, etc.).

Neurochirurgul decide dacă ambele emisfere sunt implicate în cazul în care edemul cerebral este difuz, și șanțul median interemisferic nu poate fi vizualizat. În acest moment este indicată craniectomia bilaterală. Procedura poate fi efectuată în mai multe moduri. Cel mai frecvent se face o craniectomie bifrontală, pornind de la etajul fosei craniene anterioare (ocolindu-se sinusul frontal) până la sutura coronariană aflată posterior și către pterion aflat în lateral. Deși o porțiune de os care să acopere sinusul sagital superior poate fi lăsată pe loc, de cele mai multe ori se preferă înlăturarea completă a osului și deschiderea largă în formă de U a durei mater deasupra sinusului sagital superior. Ligaturarea și divizia sinusului scad compresia.

La pacienții cu traumatism craniocerebral, edemul unei singure emisfere și deplasarea șanțului interemisferic către partea opusă fac craniectomia unilaterală cea mai bună metodă de abord. Această metodă se folosește și la pacienții cu edem cerebral post accident vascular ischemic și hemoragie subarahnoidiană.

Mărimea craniectomiei are o importanță critică. Craniectomiile de dimensiuni mici cresc riscul de herniere cerebrală cu infarct venos și edem la marginile osoase ale craniectomiei. Aschoff a stabilit care este volumul intracranian câștigat în funcție de mărimea craniectomiei, astfel încât, la momentul actual se consideră că un diametru minim de 10 centimetri al craniectomiei va determina câștigarea a 50 ml de volum intracranian. În trecut, craniectomiile erau efectuate fără deschiderea durei mater, însă actualmente deschiderea durei este obligatorie pentru câștigarea de volum intracranian și efectuarea decompresiei. Chiar dacă scalpul este suturat deasupra deschiderii chirurgicale a durei mater și se realizează montarea unui burete chirurgical absorbant Surgicel, pierderile de lichid cefalorahidian sunt minime, după decompresie putându-se realiza o cranioplastie cu refacerea integrală a craniului.

Traumatismele craniocerebrale

Craniectomia decompresivă este utilizată de mulți ani în cazul pacienților cu traumatism craniocerebral. Cele mai bune rezultate se obțin dacă decompresia intracraniană se realizează în primele 48 de ore de la traumatism și dacă la timpul decompresiei presiunea intracraniană este mai mică de 40 mmHg. În populația pediatrică decompresia intracraniană reduce riscul de deces și de evoluție nefavorabilă. La momentul actual se indică decompresia intracraniană la un pacient care a suferit un traumatism craniocerebral și care are hipertensiune intracraniană necontrolată prin tratament medical, tratamentul medical fiind în acest caz prima intenție terapeutică deoarece majoritatea pacienților cu traumatisme craniocerebrale sunt multiplu traumatizați și instabili hemodinamic și hidro-electrolitic. Dacă tratamentul medical nu dă rezultate, craniectomia decompresivă se va efectua la maximum 48 de ore de la traumatism. Se realizează în general craniectomie decompresivă bifrontală.

Hemoragia subarahnoidiană

Indicațiile craniectomiei decompresive în aceste cazuri sunt: semne de edem cerebral în timpul chirurgiei de corectare a anevrismului, creșterea presiunii intracraniene și hematom epidural, subdural sau intracerebral după chirurgia unui anevrism cerebral, edem cerebral și hipertensiune intracraniană fără existența semnelor imagistice de infarct cerebral.

Accidentul vascular cerebral

În ciuda progreselor medicinii în ce privește tratamentul și prevenția accidentului vascular cerebral ischemic, încă există un număr foarte mare de pacienți cu accidente vasculare cerebrale datorate ocluziei unui vas intracranain mare. Acestea determină edem cerebral malign, rapid progresiv, manifest prin deteriorarea clinică și imagistică a pacientului în zilele 2-5 de la data accidentului vascular cerebral ischemic. Efectul de masă determinat de edem compromit perfuzia, oxigenarea și metabolismul cerebral și pot duce la hipertensiune intracraniană refractară și herniere transtentorială a encefalului, care este principala cauză de deces la acești pacienți. În ciuda terapiei medicale optime și îngrijirii în terapie intensivă, rata fatalității prin edem cerebral secundar infarctelor cerebrale tratate medical conservator rămâne însă extrem de ridicată, ajungând până la 70-80%. Supraviețuitorii au un risc foarte mare de sechele neurologice.

În cazul accidentului vascular cerebral ischemic, craniectomia decompresivă are efect de creștere a perfuziei cerebrale, a supraviețuirii și de îmbunătățire a prognosticului neurologic. Reduce de asemenea volumul infarctului, în special când este realizată foarte devreme, imediat după constatarea ocluziei vasculare cerebrale. Efectele benefice ale decompresiei intracraniene sunt legate și de faptul că promovează dezvoltarea circulației colaterale și reduce edemul tisular, aceste efecte determinând îmbunătățirea oxigenării și metabolismului energetic în zona de penumbră (zona încă viabilă, limitrofă zonei devascularizate secundară vasului cerebral afectat). Decompresia determină reducerea presiunii intracraniene și creșterea nivelului de oxigen care ajunge la parenchimul cerebral.

Rata de fatalitate a pacienților cu accident vascular cerebral ischemic la care s-a adoptat ca metodă terapeutică decompresia intracraniană este 20-30%, mult redusă față de rata fatalității la pacienții la care s-a aplicat numai tratamentul medical conservator. Riscul de sechele neurologice post intervenție este însă același.

Alte indicații

Craniectomia decompresivă mai este indicată și în alte afecțiuni în care crește presiunea intracraniană precum: meningită, encefalită acută, toxoplasmoză, encefalomielită acut diseminată, encefalopatie cauzată de sindromul Reye, edem subdural, tromboză de vene cerebrale și tromboză de sinus cavernos.